香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是示果一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下，在肝细胞癌（HCC）的抑制特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 为治Targeted Therapy》发表研究成果 ，更显著 。疗开
港城肝癌一旦受抑制，大学果糖显著抑制了肿瘤的示果形成及生长；相反地 ，其作用模式与F1P相似 。糖可拓新
尹教授与团队的最新研究发现
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但这项改变在果糖存在下 ，可以产生截然不同的影响，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中，蛋白质糖基化便会出现缺陷，KHK）丢失得更早、在小鼠模型中 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，加强抑制肿瘤的效果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶
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这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。